Un’alterata risposta immunitaria contro il virus di Epstein-Barr e rischio di insorgenza di sclerosi multipla
Presso il Departimento di Neurologia della Umeå University Hospital ( Svezia ) è stato condotto uno studio il cui obiettivo è stato quello di stabilire la relazione tra gli herpes virus umani e la sclerosi multipla, così come il virus del morbillo e la sclerosi multipla.
Sono stati analizzati 73 campioni sierologici di pazienti affetti da sclerosi multipla ( analisi prospettica ) e 161 sieri di pazienti con sclerosi multipla ottenuti da due banche del siero ( analisi retrospettiva ).
La ricerca delle risposte anticorpali IgG ( immunoglobuline G ) è stata eseguita per il virus di Epstein-Barr ( EBV [ antigeni EBNA-1 e VCA ] ), l’herpesvirus 6 umano ( HHV-6 ), il virus herpes simplex umano ( HSV ), il virus della varicella-zoster ( VZV ) ed il virus del morbillo.
In tutti i casi sono stati identificati segni in passato di un’infezione da EBV.
E’ emersa una relazione tra l’elevata attività nei confronti di EBNA-1 e di HHV-6 ( significatività borderline per HHV-6 ) e l’aumentato rischio di insorgenza di sclerosi multipla nei campioni sierologici analizzati prospetticamente.
E’ stata riscontrata una significativa discrepanza nell’attività contro EBNA-1 e contro VCA nei campioni raccolti meno di 5 anni prima l’insorgenza della sclerosi multipla recidivante-remittente, dove un’alta attività contro EBNA-1 ha aumentato significativamente il rischio di insorgenza di sclerosi multipla mentre un’alta attività contro VCA l’ha ridotto in modo significativo.
Non sono emersi elementi a sostegno di un ruolo causale per il virus herpes simplex, per il virus della varicella-zozter e per il virus del morbillo.
I risultati di questo studio indicano che gli individui che in seguito svilupperanno sclerosi multipla manifestano un’alterata risposta contro il virus di Epstein-Barr, caratterizzata da un’elevata attività nei confronti dlel’antigene EBNA-1 in assenza di alta attività verso VCA.( Xagena2004 )
Sundström P et al, Neurology 2 004; 62: 2277-2282
Neuro2004
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